L-카르니틴

학명: L-3-히드록시트리메틸아미노부타노에이트, L-베타-히드록시-γ-트리메틸-아미노-부티르산, Y-트리메틸-베타-아세틸-부티로베타인.
일반 이름: 아세틸-L-카르니틴, ALC, ALCAR, 비카르네신, Carnitor, L-카르니틴, LC, 레보카르니틴, 프로피오닐-L-카르니틴, 비타민 BT
약물 등급: 기능식품




의학적으로 검토됨Drugs.com에 의해. 2021년 1월 19일에 마지막으로 업데이트되었습니다.

임상 개요

사용

카르니틴은 운동 성능을 개선하고 웰빙 감각을 향상시키며 체중 감소를 돕기 위해 상업적으로 광고되었습니다. 그러나 임상 시험은 이러한 사용을 일관되게 지지하지 않았습니다. 미국 식품의약국(FDA)은 선천적 대사 이상으로 인한 1차 및 2차 카르니틴 결핍의 치료를 위해 경구 및 정맥내(IV) L-카르니틴을 승인했습니다. IV L-카르니틴은 또한 말기 신질환 환자의 투석으로 인한 카르니틴 결핍 치료용으로 승인되었습니다. L-카르니틴을 오르리스타트 또는 시부트라민과 함께 투여하면 제2형 당뇨병 환자에서 L-카르니틴 단독 요법과 비교하여 의인화, 혈당 및 인슐린 매개변수가 개선되는 것으로 나타났습니다. 일부 지질 매개변수와 당뇨병성 말초신경병증은 L-카르니틴이 보충된 식이요법을 받은 당뇨병 환자에서 개선되었습니다. 제한된 임상 데이터는 정자 과잉증이 있는 남성의 정자 품질을 개선하기 위한 효과적인 치료법으로 L-카르니틴을 지지합니다. 제한된 데이터는 말초 동맥 질환이 있는 환자의 간헐적 파행 치료를 위한 프로피오닐-L-카르니틴의 사용을 지지하며, 데이터는 울혈성 심부전 치료에 대한 프로피오닐-L-카르니틴의 사용을 지지하지 않습니다. 더 높은 용량의 프로피오닐-L-카르니틴은 동맥경화 및 심혈관 질환(CVD)의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 데이터는 뇌허혈 환자에서 아세틸-L-카르니틴의 사용을 지지하지 않습니다.







노화 및 세포 사멸과 관련된 미토콘드리아 기능 장애, AIDS 관련 치매 복합, 약물 유발성 빈혈, 양극성 우울증, 악액질, 심혈관 질환, 이상지질혈증, 기분부전 장애, 피로, 약물 유발성 장애 관리에 L-카르니틴을 사용하는 것을 뒷받침하는 임상 데이터는 제한적입니다. 간독성, 간헐적 파행, 편두통 예방, 근육 경련 및 약물 유발 말초 신경병증.

투여

아데노신 삼인산(ATP) 생성과 세포 산화 호흡 과정을 증가시키기 때문에 L-카르니틴은 종종 알파-리포산과 같은 항산화제와 함께 제공됩니다.





AIDS 관련 치매 콤플렉스 : 아세틸-L-카르니틴 3g/day를 4주 동안 IV 투여합니다.

운동 성능 : L-carnitine 3 또는 4g을 장기간 사용하여 피로를 풀 수 있다는 제한된 데이터가 있습니다.





악액질 : 액상 L-카르니틴 4g/day 12주간 경구투여.

심혈관 질환, 2차 예방 : 최대 12개월 동안 L-carnitine 2~6g/day의 경구 유지 용량이 임상 연구에서 사용되었습니다. 일부 시험에서는 5~7일 동안 하루 6g 또는 9g의 경구 또는 IV 부하 용량을 사용했습니다.

당뇨병, 제2형 : L-carnitine 2g을 1일 1회 orlistat 또는 sibutramine과의 병용요법으로 1년간 투여합니다. 다른 치료 옵션에는 아세틸-L-카르니틴 5mg/kg 일시 부하 용량의 IV 용량에 이어 0.025, 0.1 또는 1mg/kg의 일정한 주입이 있습니다.

당뇨병성 말초신경병증 : 아세틸-L-카르니틴 1g, 1일 3회, 성인 1형 및 2형 당뇨병 환자에게 1년 이상 투여합니다.

이상지질혈증 : 성인 2형 당뇨병 환자에서 L-carnitine 2g 1일 1회 orlistat 병용요법. 동반이환 당뇨병, 간 질환 또는 신장 질환이 없는 관상동맥 질환이 있는 환자의 이상지질혈증에 대해 500 mg 1일 2회 요법이 12주 동안 제공되었습니다.

기분부전장애 : 고령자에게 아세틸-L-카르니틴 1g을 7주간 1일 3회 경구 투여.

인터페론/리바비린 요법으로 유발된 간독성 : L-카르니틴 2g을 1일 2회 12개월간 경구투여합니다.

결핵 요법에 의한 간독성 : 카르니틴 1g을 1일 2회 4주간 경구투여합니다.

발프로산 과다복용으로 유발된 간독성 : L-카르니틴 100 mg/kg의 IV 로딩 용량; 8시간마다 투여되는 50mg/kg(최대 3g/용량)의 유지 용량을 사용할 수 있습니다.

불임, 남성 : Carnitine 2g/day, L-carnitine 2~3g/day, acetyl-L-carnitine 0.5~3g/day 까지 26주간 권장합니다.

간헐적 파행 : 말초동맥질환 환자에게 Propionyl-L-carnitine(PLC) 2g을 1일 1회 운동 훈련 및 기타 전략과 함께 투여합니다.

편두통 예방 : L-carnitine 500mg/day를 12주간 경구투여합니다.

음경 샤프트에 고름이 채워진 범프

미토콘드리아 근육병증 : L-카르니틴 3g/day 2개월간.

근육 경련 : L-carnitine 300mg을 간경변증 환자에게 8주간 1일 3~4회 투여한다.

금기 사항

금기 사항은 확인되지 않았습니다.

임신/수유

사용을 피하십시오. L-카르니틴은 미국 식품의약국(FDA)에 의해 임신 카테고리 B로 지정되었습니다. 모유 수유모의 L-카르니틴 보충은 임상적으로 연구되지 않았습니다.

상호작용

항경련제인 카바마제핀, 페노바르비탈, 페니토인 또는 발프로산을 병용하는 소아에서는 혈중 카르니틴 농도가 감소할 수 있습니다. 피밤피실린 및 기타 피발레이트 결합 항생제를 동시에 복용하는 어린이도 혈중 카르니틴 농도 수준이 감소할 수 있습니다.

이상 반응

메스꺼움, 구토, 복부 경련, 설사 및 '비린내' 체취가 하루 약 3g의 용량에서 발생할 수 있습니다. 덜 흔한 부작용으로는 소양증 발진, 요독증 환자의 근력 약화, 발작 장애가 있는 환자의 발작이 있습니다. 심혈관 질환이 있는 환자에서 L-카르니틴을 3g/일 이상 경구 투여하면 죽상동맥경화증 및 CVD의 위험이 더 높아집니다.

독물학

레보카르니틴 과량투여로 인한 독성에 대한 보고는 없습니다. 다량의 레보카르니틴은 설사를 유발할 수 있습니다.

원천

L-카르니틴은 필수 아미노산인 라이신과 메티오닌으로부터 간과 신장에서 생합성되는 자연 발생 비단백질 아미노산입니다. 생합성에는 비타민 C, 비타민 B6, 니아신 및 촉매 반응 효소도 필요합니다. 카르니틴은 식단을 통해서도 섭취할 수 있습니다. 건강한 성인과 어린이의 경우 신체가 일일 필요량을 충족하기에 충분한 양의 L-카르니틴을 합성하므로 보충이 필요하지 않습니다. 또한 신장은 카르니틴을 효율적으로 보존하므로 카르니틴이 부족한 식단도 신체의 총 카르니틴 함량에 거의 영향을 미치지 않습니다. 붉은 고기, 생선, 가금류 및 유제품을 포함하는 잡식성 식단은 하루에 약 60-180mg의 카르니틴을 제공합니다. 일반적으로 고기가 붉을수록 카르니틴 함량이 높아집니다. 비건 식단은 하루에 약 10~12mg을 제공합니다. 하나 , , , 4 카르니틴은 모든 세포에서 발견되지만 신체 카르니틴 함량의 대부분(95% 이상)은 지방산을 식이 연료로 사용하는 골격 및 심장 근육에서 발견됩니다. 하나 ,

역사

카르니틴(carnitine)이라는 총칭은 라틴어에서 유래 육체 (살) 이 화합물은 원래 고기에서 분리되었기 때문에 L-카르니틴, 아세틸-L-카르니틴 및 프로피오닐-L-카르니틴과 같은 카르니틴 유도체 그룹을 나타냅니다. 덱스트로폼도 존재합니다. 그러나 레보 이성질체만이 인간에서 생물학적으로 활성입니다. 1989년에 미국 의학 연구소의 식품 영양 위원회는 카르니틴이 필수 영양소가 아니며 화합물에 대한 권장 식이 허용량을 설정하지 않았다고 결정했습니다. 상업적으로 카르니틴은 운동 성능을 개선하고 웰빙 감각을 향상시키며 체중 감소를 돕기 위해 홍보되었습니다. 하나

경구 및 IV L-카르니틴은 대사의 선천적 오류로 인한 1차 및 2차 카르니틴 결핍의 치료를 위해 FDA의 승인을 받았습니다. IV L-카르니틴은 또한 말기 신장 질환으로 인한 카르니틴 결핍 치료용으로 승인되었습니다. 5

화학

L-카르니틴은 장쇄 지방산을 미토콘드리아로 운반하여 산화시켜 에너지를 생성함으로써 장쇄 지방산의 베타 산화를 촉진합니다. 그것은 또한 정상 및 비정상 대사의 결과로 축적되는 미토콘드리아로부터 단쇄 및 중쇄 지방산과 독성 화합물을 수출합니다. 하나 , , 6 또한 분지쇄 아미노산의 대사에 참여하고 세포막을 안정화시킵니다. Acetyl-L-carnitine은 부분적 직접 콜린성 작용제로 작용합니다. 7 신경 성장 인자에 대한 반응성 증가를 포함하여 신경 보호, 항통각 및 신경 재생 효과를 입증했습니다. 8 미토콘드리아 활성 산소 종의 특정 억제제인 ​​것으로 나타났습니다. 9

뇌는 고농도의 L-카르니틴과 아세틸-L-카르니틴을 함유하고 있으며 신경전달물질인 아세틸콜린 생성을 위한 아세틸 부분을 제공합니다. 동물 연구에 따르면 L-카르니틴과 아세틸-L-카르니틴 보충제 모두 혈장 및 뇌 카르니틴 수치를 효과적으로 증가시켰지만 아세틸-L-카르니틴만이 뇌의 산화 손상(즉, 지질 과산화, 해마의 산화된 뉴클레오티드, 피질 및 백질). 5 L-카르니틴은 경구 생체이용률이 제한적이고(약 15%), 단백질 결합이 최소이며, 주로 변하지 않고 신장에 의해 배설됩니다. 10 아세틸-L-카르니틴은 소장에서 더 효과적으로 흡수되고 혈액-뇌 장벽을 통해 더 효율적으로 수송되기 때문에 L-카르니틴보다 연구에서 더 자주 사용됩니다. 하나

용도 및 약리학

노화/아포토시스/노화

세포 에너지 생산은 나이가 들면서 감소합니다. 덜 효율적인 미토콘드리아 전자 수송 시스템과 낮은 ATP 생산은 반응성 산소와 질소의 과잉 생산으로 이어져 미토콘드리아 효소와 미토콘드리아 DNA를 더욱 손상시킵니다. 미토콘드리아 기능 장애는 노화의 근본적인 사건일 수 있으며, 이 경우 방아쇠와 무관하게 모든 세포에서 퇴행이 발생합니다. 열하나 , 12 , 13 , 14 노화는 분화된 세포와 줄기 세포 모두에서 세포 증식을 멈추는 과정입니다. 특정 세포가 잠재적으로 발암성(DNA 손상 또는 후성유전체 교란) 스트레스를 경험할 때 유발되는 것으로 믿어집니다. 지금까지는 노화가 되돌릴 수 없는 것으로 보입니다. 노화 세포의 많은 구성 요소는 또한 거의 모든 주요 노화 관련 퇴행성 및 증식성 질환의 원인 및/또는 주요 원인인 염증을 직간접적으로 촉진합니다. 열하나 시험관 내에서 아세틸-L-카르니틴은 중간엽 줄기 세포에서 유래한 골수에서 노화(노화 관련 베타-갈락토시다제) 및 노화(미토콘드리아 활성 산소 종 및 4-하이드록시노넨알 소단위 발현) 마커에 대한 억제 활성을 입증했습니다. 9

동물 연구

나이든 쥐의 뇌에 대한 생화학적 및 전자현미경 연구에서 아세틸-L-카르니틴(ALC)이 노화와 관련된 조직 감소에 대응하고 지방산 이용을 개선할 수 있음이 입증되었습니다. 그러나 증가된 전자 흐름으로 인해 산화 스트레스가 증가할 수도 있습니다. 알파리포산과 같은 항산화제와 함께 ALC를 투여하면 산화 효과를 조절하는 것으로 나타났습니다. 12 , 13 ALC와 리포산을 함께 투여하면 미토콘드리아 막 잠재력, 산소 소비, 미토콘드리아 기능 및 세포 호흡과 관련된 수많은 보조인자, 미네랄 및 효소와 관련된 노화 관련 감소가 부분적으로 개선됩니다. 그러나 미토콘드리아 기능의 핵심 지표인 미토콘드리아 막 전위의 개선은 ALC를 단독으로 투여했을 때 더 컸다. 13 , 열 다섯

ALC와 알파리포산으로 치료한 나이든 쥐의 뇌에서 신경 세포 미토콘드리아를 조사한 결과 미토콘드리아 구조 점수가 크게 향상되었습니다. = 0.02) 및 온전한 미토콘드리아의 수( <0.001) compared with the brains from untreated older rats; posttreatment, mitochondrial ultrastructure patterns in the older rats were similar to those found in younger rats (both treated and untreated). 13 이러한 결과는 ALC(1주에서 4주)와 리포산(3주에서 4주)의 조합이 산화 스트레스( = 0.0001) 뿐만 아니라 미토콘드리아 대사 감소( = 0.02). 처리된 늙은 쥐의 산화 스트레스 수준은 처리되지 않은 젊은 쥐의 산화 스트레스 수준과 크게 다르지 않았습니다. 또한, 나이든 쥐의 보행 활동에서 3배 감소가 크게 감소했습니다( = 0.03) 처리되지 않은 나이든 쥐와 비교하여 처리된 나이든 쥐에서 대사 활동의 개선된 생리학적 매개변수를 나타냅니다. ALC와 리포산의 용량은 나이든 쥐의 경우 각각 약 0.75 및 0.075g/kg/일이었고 어린 쥐의 경우 1.2 및 0.12g/kg/일이었습니다. 열 다섯

임상 데이터

노화 과정은 파킨슨병 발병의 가장 큰 위험 요소입니다. 파킨슨병과 함께 발생하는 CNS 변화 중 일부는 정상적인 노화 조직에서도 발견됩니다(즉, 도파민 감소, 글루타티온 감소, 산화 스트레스 마커 증가, 알파 시누클레인, 아밀로이드, 미토콘드리아 DNA 결실). 이러한 노화 위험 요인을 관리하는 아세틸-L-카르니틴을 포함한 영양 보충제의 능력은 항산화 반응 요소인 Keap/Nrf2 경로를 통한 유전자 발현과 에너지 대사, 미토콘드리아 생합성을 위한 유전자 발현을 조절하는 전사 보조 활성화제에 의해 뒷받침됩니다. , 및 미토콘드리아 구조적 완전성 - 퍼옥시좀 증식제 활성화 수용체 감마 공동 활성화제 1 알파. 12 무작위, 이중 맹검, 위약 대조, 2단계 연구가 100세에서 106세 사이의 시칠리아 100세 노인 70명을 대상으로 육체적, 정신적 피로와 인지 기능에 대한 L-카르니틴의 효능을 결정하기 위해 수행되었으며 무작위로 경구 L을 투여받았습니다. -carnitine 2g/day 또는 위약 6개월 동안 추가 6개월 추적 관찰. L-카르니틴의 보충은 총 체지방량, 총 근육량, 혈장 총 카르니틴, 혈장 장쇄 및 단쇄 아실카르니틴, 총 콜레스테롤, 6분 걷기 테스트 후 육체적 피로, 정신적 피로, 피로 중증도, 일상 생활 평가 활동 및 미니 정신 상태 시험. 그룹 간의 소변 카르니틴 수준에는 차이가 관찰되지 않았습니다. L-카르니틴은 잘 견뎠습니다. 1명의 환자는 설사의 부작용으로 인해 치료군에서 탈퇴하였다. 16

항산화제

동물 연구

아세틸-L-카르니틴을 보충하면 미토콘드리아 전자 수송 활동과 ATP 생성이 증가하는 것으로 나타났기 때문에 산화 스트레스를 증가시킬 가능성이 있는 사건, 12 투여는 종종 항산화제(즉, 리포산)와 함께 수행됩니다. 12 , 13 , 열 다섯

임상 연구

단일 맹검, 무작위, 위약 대조 시험(N = 47)의 관상동맥 질환이 있고 하나의 주요 동맥의 협착이 최소 50%인 대만 환자의 경우 산화 스트레스의 바이오마커가 개선되고 항산화 효소 수가 증가하는 것으로 나타났습니다. 12주 동안 L-카르니틴 500mg을 매일 2회 보충합니다. 이러한 데이터는 심근 허혈 상태가 있는 환자의 심장 대사 및 기능에 대한 고용량 L-카르니틴(최소 2,000mg/일)의 보호 효과를 보여주는 초기 임상 시험을 기반으로 합니다. 심각한 부작용은 관찰되지 않았습니다.

악액질

전향적, 다기관, 이중 맹검, 무작위, 대조 시험은 4기 췌장암 환자 72명의 악액질에 대한 L-카르니틴과 위약의 효과를 비교했습니다(CARPAN 시험). 하루 4g의 경구 액체 L-카르니틴을 보충하면 위약 그룹에서 관찰된 약간의 감소와 비교하여 6주차에 카르니틴 혈청 혈장 수준이 기본 값의 최대 60%까지 증가했습니다. 12주에 L-카르니틴 그룹의 BMI, 체세포 질량 및 체지방이 기준선에 비해 증가했습니다. 반면 위약 그룹은 BMI 감소를 경험했습니다. 위약군과 비교하여 L-carnitine을 투여받은 환자에서 인지 기능, 전반적인 건강 상태 및 GI 증상이 개선되었습니다. 그러나 그룹 간의 피로, 생존 혜택 또는 입원 기간에는 차이가 관찰되지 않았습니다. L-카르니틴은 내약성이 좋았고 부작용은 그룹 간에 차이가 없었습니다. 56

심혈관

임상 연구

2013년 11월까지 발표된 무작위 대조 시험(RCT)의 체계적인 검토 및 메타 분석은 심근 경색의 상황에서 다양한 L-카르니틴 용량을 평가했습니다. 5건의 시험(N = 3,108)이 포함 기준을 충족했습니다. 모든 시험은 낮은 이질성과 함께 좋은 품질이었습니다. 일일 유지 용량은 2~6g의 경구 L-카르니틴 범위였으며 최대 12개월 동안 투여되었습니다. 3건의 시험에서는 5~7일에 걸쳐 6g 또는 9g의 경구 또는 IV 부하 용량을 사용했습니다. 특정 심혈관 사건(즉, 불안정성 협심증, 심부전, 심근경색증). 참가자 중 중요하지 않은 경향은 3g/day 용량을 선호했습니다.

알파리포산과 함께 ALC를 투여하면 동맥긴장도가 크게 감소했습니다( = 0.008) 이중 맹검, 교차 시험(N = 36)에서 안정 관상동맥 질환이 있는 55세 이상의 성인. 그러나 수축기 혈압(SBP)이 중앙값(135mmHg 이상) 이상인 하위 그룹과 대사 증후군이 있는 하위 그룹만이 치료 후 SBP의 개선을 경험했습니다( = 둘 다에 대해 0.01). 2명의 환자를 중단시킨 이상반응(가려움증 발진 및 메스꺼움)은 치료 중단 후 해결되었습니다. 17

비판적 검토에서 심혈관 질환 치료에서 ALC와 PLC의 효과가 평가되었습니다. PLC는 특히 운동, 펄스 근육 압박 요법 및 기타 전략과 함께 사용하는 경우 말초 동맥 질환 환자의 간헐성 파행 치료에 효과적인 것으로 간주되었습니다. 간헐적 파행에 대해 PLC를 평가한 9개의 임상 시험 중 가장 큰 규모의 임상 시험은 1년 동안 경구 PLC 2g/day를 받은 485명의 환자에서 수행되었습니다. 심각하게 제한된 기준선 최대 보행 거리(250m 미만)를 가진 환자는 위약 그룹과 비교하여 유의하게 개선되었습니다(각각 87% 대 46%; <0.01). Effects of ALC or PLC for treatment of ischemic heart disease (myocardial ischemia) were not well established, potentially favoring preventative effects rather than treatment. Likewise, clinical data supporting the use of ALC in patients with cerebral ischemia or PLC for congestive heart failure are insufficient. 18 간헐적 파행 환자의 보행 능력 향상을 위한 카르니틴 보충제의 사용을 평가하기 위해 18개 연구에 대한 체계적인 검토가 수행되었습니다. 대부분의 시험은 보행 성능에서 약간에서 보통 정도의 개선을 보여주었습니다. 무통 보행 거리는 검사 전과 후, 병렬 RCT 및 교차 RCT에서 각각 74m에서 157m, 31m에서 54m, 23m에서 132m로 향상되었습니다. 최대 보행 거리의 개선은 각각 71에서 135m, 9에서 86m 및 104m에서 각 연구 설계에서 입증되었습니다. 사전 및 사후 테스트 시험에서는 10~90일 동안 경구 또는 IV PLC 300~2,000mg/day의 용량을 사용했지만 병렬 및 교차 RCT는 대부분 PLC를 사용했지만 L-carnitine도 21일 동안 600~3,000mg의 용량으로 사용했습니다. 4일에서 21일 범위에 걸쳐 각각 일에서 1년 및 300에서 6,000mg/일. 결과는 대부분 근거의 수준이나 질과 무관했으며 일부 데이터는 경구보다 IV 투여를 지지했습니다. 19

CVD 환자에서 L-카르니틴의 더 높은 경구 투여량(3g/일 이상)은 동맥경화 및 심혈관 질환의 위험을 증가시켰습니다. 심장 평가를 받는 환자에서 혈장 L-카르니틴 수치와 관상동맥 및 말초동맥 질환의 위험뿐만 아니라 전반적인 CVD 위험 사이에 긍정적이고 선형적인 용량 의존적 연관성이 발견되었습니다. 2013년 연구에 따르면 카르니틴 유도체(아세틸- 및 팔미토일-L-카르니틴) 수치가 높을수록 모든 원인으로 인한 사망률과 심장 이식의 비율이 증가하는 것으로 나타났습니다.

카르니틴 결핍, 일차 및 이차

선천적 대사 이상과 관련된 유전적 장애는 종종 출생 직후 또는 출생 직후에 시작되는 광범위한 증상으로 나타나지만, 증상은 성인이 될 때까지 나타나지 않을 수 있습니다. 결함이 있는 수송 단백질 또는 효소의 결함은 단백질, 탄수화물 또는 지방의 합성 및 대사에 이상을 일으키고 독성 대사 산물을 축적합니다. 스물 , 이십 일 , 22 L-카르니틴은 1차 전신 카르니틴 결핍증 치료제로 FDA 승인을 받았으며, 선천성 대사 이상 환자 또는 투석 중인 말기 신질환 환자의 장단기 치료에서 2차 카르니틴 결핍증 치료제로 승인됐다. 대사의 선천적 오류의 두 가지 예는 글루타릴 조효소 A 탈수소효소 결핍 및 지방산 산화 장애를 포함합니다. 전자에서는 l-리신, L-히드록시리신 및 L-트립토판의 이화작용이 영향을 받아 치료하지 않으면 신경계 질환을 유발할 수 있습니다. 치료에는 라이신 제한 식단과 L-카르니틴 보충이 포함됩니다. 보충을 위한 권장 용량은 처음에는 경구 L-카르니틴 100mg/kg/일이지만, 나중에 정상적인 유리 L-카르니틴 수준을 유지하도록 조정되며, 이는 일반적으로 6세 이상의 환자에서 50mg/kg/일로 가능합니다. 이십 일 식이 지방 제한 및 L-카르니틴 보충은 모두 특정 중쇄 및 장쇄 지방산 장애 및 미토콘드리아 삼관능성 단백질 결핍에 대한 치료 고려 사항으로 언급되었습니다. 그러나 임상 시험에서 카르니틴 보충제의 주요 이점이 밝혀지지 않았으며 조사에 참여한 의료 제공자들 사이에서 잠재적인 심장 부작용이 우려되었습니다. 22 선천성 대사 장애에 대한 카르니틴 보충에 대한 Cochrane 메타 분석에서는 어린이 또는 성인에서 카르니틴을 위약과 비교한 이용 가능한 RCT 또는 준 RCT가 없음을 발견했습니다. 스물

당뇨병

동물 연구

PLC가 인슐린 저항성에 미치는 영향에 대한 첫 번째 보고서는 2009년에 발표되었으며 비만 및 인슐린 저항성 동물 모델인 지방 주커 쥐에서 언급되었습니다. 체중과 음식물 섭취가 증가하였고 지방량, 혈청 인슐린, 인슐린 저항성 모델 지수 및 트리아실글리세롤 간 함량이 PLC를 투여받은 쥐에서 개선되었습니다. 18 제2형 당뇨병 쥐에서 L-카르니틴과 콜레칼시페롤을 보충하면 당뇨병 대조군이나 두 약제를 단독으로 투여한 결과와 비교하여 공복 혈당이 개선되었습니다. <0.001) in a randomized, controlled trial of 80 Sprague Dawley rats. The combination also improved fasting plasma insulin compared with that of diabetic control and L-carnitine groups ( <0.001), as well as more improved insulin resistance than with either agent alone ( <0.001). 23

임상 연구

ALC의 항당뇨병 효과를 보여주는 첫 번째 보고서는 2000년에 발표되었습니다. 투여량은 5 mg/kg IV 일시 투여 후 위약에 대해 0.025, 0.1 또는 1 mg/kg 일정 주입이었습니다. ALC를 투여받은 제2형 당뇨병 환자(N = 18)는 위약 그룹보다 용량 의존적 방식으로 더 높은 조직 포도당 흡수를 나타냈다. 18 2010년 무작위, 이중 맹검, 대조 비교 연구에는 조절되지 않는 제2형 당뇨병(글리코실화 헤모글로빈[HbA])이 있는 258명의 비만 백인 환자(체질량 지수[BMI]가 30 이상)1C] 8% 초과); 환자들은 시험 기간 동안 다양한 항당뇨병 약물로 치료를 받았습니다. 환자들은 L-carnitine(1일 1회 2g)과 함께 또는 없이 orlistat(1일 3회 120mg)를 투여받도록 무작위 배정되었고 식이요법 및 운동 계획에 배치되었습니다. 체중, BMI, HbA 개선1C, 공복 혈장 포도당, 저밀도 지질(LDL)-콜레스테롤 및 인슐린 저항성은 두 그룹 모두에서 유의했습니다. 그러나 12개월에 L-carnitine과 orlistat 그룹의 그룹은 orlistat 단독 그룹보다 더 큰 개선을 보였습니다( <0.05 for each). No adverse events were reported. 24 동일한 디자인의 또 다른 2010년 연구는 1년 동안 L-카르니틴(2g/일)을 포함하거나 포함하지 않은 시부트라민(10mg/일)을 비교한 제2형 당뇨병 환자(N = 254)에서 수행되었습니다. 12개월 후 두 그룹 모두에서 대부분의 매개변수가 개선되었지만 체중, HbA1C, 인슐린 저항성, 공복 혈장 인슐린 및 인슐린 저항성의 기타 매개변수(즉, 레티놀 결합 단백질-4)는 L-카르니틴의 추가로 훨씬 더 많이 개선되었습니다( <0.05 for each). However, improvements in triglycerides and the inflammatory marker, visfatin, were seen only in the L-carnitine plus sibutramine group ( <0.05). 25

2013년 체계적인 검토 및 메타 분석에서는 제2형 당뇨병에서 L-카르니틴 보충의 대사 효과를 평가하기 위한 무작위 위약 대조 시험을 평가했습니다. 4건의 시험(N = 284)이 포함 기준을 충족했으며, 1건은 3g/일을 투여하고 다른 3건은 2g/일을 투여했습니다. 중성지방, 지단백(a), HbA에 대한 유의한 영향은 발견되지 않았습니다.1C, 또는 총 콜레스테롤, L-카르니틴(12주에서 52주 기간 동안 하루 2g 또는 3g)을 경구로 보충하면 공복 혈당이 개선됩니다( = 0.002), LDL-콜레스테롤( <0.0001), apolipoprotein AI ( = 0.008) 및 아포지단백질-B100( = 0.013). 3g/일 연구를 제외했을 때 2g/일에 대한 통합 효과는 더 이상 유의하지 않았습니다. 이질성은 중요하지 않았습니다. 26 7일 동안 IV L-carnitine 4g/day를 투여하면 공복으로 인한 배고픔을 완화하고 공복으로 인한 피로, 콜레스테롤 이상(총 및 LDL-콜레스테롤), 간 대사 변화(AST, ALT, 감마 글루타밀트랜스퍼라제)를 개선하는 것으로 나타났습니다. ) 및 소규모(N = 30) 단일 맹검 무작위 위약 대조 파일럿 연구에서 대사 증후군 환자의 체중 감소. 27

이상지질혈증

임상 연구

2010년 무작위, 이중 맹검, 대조 비교 연구에는 통제되지 않는 제2형 당뇨병(HbA)이 있는 258명의 백인 비만 환자(BMI ≥30)가 등록되었습니다.1C> 8%); 환자들은 시험 기간 동안 다양한 항당뇨병 약물을 복용했습니다. 환자들은 L-carnitine(1일 1회 2g)과 함께 또는 없이 orlistat(1일 3회 120mg)를 투여받도록 무작위 배정되었고 식이요법 및 운동 계획에 배치되었습니다. 두 그룹 모두 체중, BMI, HbA와 관련하여 연구 기간 동안 상당한 개선을 보였습니다.1C, 공복 혈장 포도당 및 인슐린 저항성; LDL-콜레스테롤도 상당히 낮았습니다. 하지만; 12개월에 L-carnitine + orlistat 그룹의 결과가 orlistat 단독 그룹보다 더 컸습니다( <0.05 for each). No significant adverse events were reported. 24

고중성지방혈증은 낮은 수준에서 중간 수준의 사회경제적 지위를 가진 레바논 남성(52%)에서 매우 만연하며, 이는 곡물이 많고 동물성 제품이 적은 식단과 관련이 있습니다. 12주간의 무작위 위약 대조 시험(N = 85)에서 고중성지방혈증(TG > 150mg/dL)이 있는 사회경제적 지위가 낮은 성인 레바논 남성에게 라이신(1g/day), 비타민 B6(50mg)을 투여했습니다. /일), 라이신 + 비타민 B6 또는 카르니틴(1g/일) 보충제를 사용하여 혈당 및 지질에 대한 영향을 결정합니다. 비타민 B6 보충은 총 및 고밀도 지단백(HDL) 콜레스테롤의 개선과 관련이 있었지만 카르니틴 또는 라이신 그룹에서는 변화가 관찰되지 않았습니다. 28

혈액 투석 환자(N = 391)의 지질 프로필에 대한 L-카르니틴 보충제의 효과를 결정하기 위해 12건의 RCT에서 얻은 데이터에 대한 메타 분석이 수행되었습니다. 대부분의 연구는 질이 낮았습니다. 총 L-카르니틴 복용량은 대략 12주에서 6년 동안 1.5g/일에서 3g/일 범위였습니다. LDL-콜레스테롤을 보고한 8건의 시험 데이터에 따르면, L-카르니틴 보충은 특히 IV 투여를 사용한 16주 이상의 연구에서 LDL-콜레스테롤의 개선과 관련이 있었습니다. 그러나 트리글리세리드, 총, HDL- 또는 초저밀도 지단백-콜레스테롤에 대한 영향은 발견되지 않았습니다. 지리적 위치를 기반으로 한 하위 그룹 분석은 연구된 각 국가에서 차이가 없는 것으로 나타났습니다. 29

12주 동안 L-카르니틴(1일 2회 500mg)을 투여하면 HDL-콜레스테롤이 유의하게 개선되었습니다(평균, +0.18mmol/L; =0.03) 및 아포지단백-A1(평균, +0.12g/L; =0.02) 뿐만 아니라 관상동맥 질환 환자를 대상으로 실시한 단일 맹검, 무작위, 병행, 위약 대조 연구(n=47)에서 위약군과 비교한 항산화 효소 활성도. 당뇨병, 간 또는 신장 질환이 있는 환자 또는 고용량 스타틴을 복용하는 환자를 포함하지만 이에 국한되지 않습니다. 트리글리세리드(TG), 총 콜레스테롤, LDL-콜레스테롤 또는 아포지단백-B(apo-B)에 대한 유의한 변화는 관찰되지 않았습니다. L-카르니틴 수치와 TG, 뿐만 아니라 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 활성과 TG, 총 콜레스테롤 및 apo-B 간에도 유의미한 음의 상관관계가 발견되었습니다. 64

운동수행능력/과민증/피로

임상 데이터

이중 맹검, 위약 대조, 용량-반응, 교차 연구는 26명의 건강한 남성 운동선수의 지구력 수행에 대한 L-카르니틴 3 및 4g 용량의 단기 효과를 평가했습니다. 2~4mmol/L의 젖산 수준에서 L-카르니틴 3g과 위약을 투여한 경우 달리기 속도에서 상당한 차이가 발견되었습니다. L-카르니틴 4g 용량과 젖산 수준 3.5 및 4mmol/L의 위약에서도 상당한 차이가 발견되었습니다. 두 보충 그룹에서 발견된 차이점은 신체 운동 전에 L-카르니틴 3g 또는 4g을 섭취하면 피로가 연장된다는 것을 나타냅니다. 또한, 젖산과 달리기 속도의 심박수는 위약에 비해 두 L-카르니틴 그룹에서 모두 개선되었습니다. 테스트 동안 각 속도 증가 이전에 난이도에 대한 주관적 인식도 ​​두 처리군에서 개선되었습니다. 4

다발성 경화증(MS)의 가장 쇠약해지는 증상인 피로는 환자의 최대 40%에서 보고됩니다. 2012년 Cochrane 중재 검토에서는 MS 환자에서 L-카르니틴을 평가한 2건의 RCT를 확인했습니다. 검토 시점에 완료된 유일한 연구인 교차 시험에서 재발 완화 및 속발성 진행성 다발성 경화증이 있는 성인 36명에게 3개월 동안 아세틸-L-카르니틴 2g/일을 투여한 후 3개월 동안 아만타딘 200mg/일을 투여받았습니다. 3개월의 워시아웃 기간. MS 관련 피로에 대한 효과는 불분명했습니다. 심각한 부작용은 보고되지 않았습니다. 30

피로는 또한 L-카르니틴 보충제를 복용하는 암 환자에서 가장 흔히 보고되는 증상입니다. 암 관련 피로는 심하게 쇠약해질 수 있으며 휴식을 취해도 완화되지 않는 경우가 많습니다. 31 , 32 4주간의 3상 시험에서 침습성 악성종양과 피로가 있는 367명의 암 환자에게 L-카르니틴 2g/day 또는 위약을 무작위로 할당했습니다. 그러나 기준선 카르니틴 수준에 관계없이 치료군과 위약군 사이의 부작용(즉, 피로, 우울증, 통증)에서 통계적으로 유의한 차이는 없습니다. 31 2015년 Cochrane 검토 및 암을 포함한 진행된 질병을 가진 환자를 위한 완화 치료의 피로 치료에 대한 메타 분석은 특정 치료에 대한 권장 사항을 뒷받침하는 제한된 증거를 발견했습니다. 특히 L-카르니틴과 관련된 증거는 약하고 결정적이지 않았습니다. 32 통합 종양학 학회(Society for Integrative Oncology) 임상 실습 지침은 유방암 치료를 받는 환자에서 지지 요법으로 통합 요법을 사용하는 것에 대한 지침(2014)은 효과가 없기 때문에 피로 치료에 아세틸-L-카르니틴의 사용을 권장하지 않습니다(중등도에서 높은). 33 2018년 ASCO(American Society of Clinical Oncology)는 유방암 치료 후 통합 요법 사용에 대한 SIO(Society for Integrative Oncology) 증거 기반 가이드라인을 승인하여 피로 개선에 아세틸-L-카르니틴을 권장해서는 안 된다고 명시했습니다. 치료 중(D 등급). 68

간헐적 파행으로 인한 제한된 운동 능력은 말초 동맥 질환 환자에서 일반적입니다. 운동 유발 일과성 허혈은 카르니틴 대사에 변화를 일으키고 카르니틴 수치와 골격근 에너지 공급을 고갈시킵니다. 18 연구의 데이터에 대한 체계적인 검토는 간헐적 파행이 있는 환자의 보행 능력 향상에 카르니틴 보충제의 사용을 평가했습니다. 대부분의 시험은 보행 성능에서 약간에서 보통 정도의 개선을 보여주었습니다. 무통 보행 거리는 검사 전과 후, 병렬 RCT 및 교차 RCT에서 각각 74에서 157m, 31에서 54m, 23에서 132m로 향상되었습니다. 각 연구 설계에서 최대 보행 거리도 각각 71m에서 135m, 9m에서 86m 및 104m로 향상되었습니다. 사전 및 사후 테스트 시험에서는 300~2,000mg/day의 경구 또는 IV PLC를 10~90일 범위에서 사용했습니다. 병렬 및 교차 RCT는 대부분 PLC를 사용했지만 L-carnitine을 각각 21일에서 1년 동안 600~3,000mg/일, 4~21일 범위에 걸쳐 300~6,000mg/일의 용량으로 사용했습니다. 결과는 대부분 근거의 수준이나 질과 무관했으며 일부 데이터는 경구보다 IV 투여가 더 많은 이점을 뒷받침했습니다. 19 Sigma-Tau(PLC의 제조업체이자 주요 개발자)의 컨설턴트와 직원은 간헐성 파행 환자의 보행 성능에 미치는 영향을 평가하기 위해 구강 PLC를 활용한 연구에 대한 체계적인 검토와 메타 분석을 수행했습니다. 6개의 Sigma-Tau 3상 연구(N = 867)의 1차 분석에서 위약과 비교하여 2g/day PLC를 사용한 최대 보행 거리의 순 16m 개선이 보고되었으며 유사한 결과(순 45m 개선) 추가 7건의 RCT(총 연구 13건, 총 환자 1,854건)가 포함된 메타 분석. 투여량은 6~12개월 동안 1~4g/일(중앙값 2g/일) 범위였으며 PLC 개입과 위약/대조군 간에 치료 관련 차이 없이 내약성이 우수했습니다. 사망률은 각각 1.6%와 1.4%였다. 저자는 모든 산업, 기관 및 공공 자금 출처를 거부했습니다. 3. 4 American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Guideline for the management of peripheral artery disease는 PLC가 간헐성 파행 환자의 보행 거리 개선에 미치는 효과가 잘 확립되어 있지 않다고 명시하고 있습니다(Level of Evidence: 제한적). 35

운동 불내성은 또한 미토콘드리아 근육병증(MM) 환자의 두드러진 증상이며 비교적 낮은 운동 수준에서 과도한 피로와 관련된 만성 진행성 외안근마비(CPOE; 눈꺼풀 처짐)로 가장 흔히 나타납니다. MM 및 CPOE 환자 12명과 연령 및 성별이 일치하는 건강한 대조군 12명을 대상으로 한 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 교차 시험에서는 L-카르니틴 보충제(3g/day)를 투여받는 MM 환자의 운동 내성 및 산소 소비 개선을 문서화했습니다. ) 위약을 받은 사람들과 비교했습니다. MM 환자는 대조군에 비해 평균 말초 근육 강도, 키, 체중 및 무지방 질량이 낮았습니다. 36

혈액 장애

전향적 무작위 공개 시험은 만성 C형 간염을 앓고 있는 69명의 성인을 등록하여 L-카르니틴 4g/day의 효과를 약물 유발성 빈혈에 대한 치료 없이 평가했습니다. 두 그룹의 환자는 표준 인터페론-알파와 리바비린 요법으로 치료되었습니다. 12개월 후, L-카르니틴을 투여받은 환자는 간 효소 매개변수(즉, AST, ALT), 바이러스혈증, 헤모글로빈 및 혈구 수(즉, 적혈구, 백혈구, 혈소판)의 개선을 경험했습니다. 지속적인 바이러스 반응 및 재발률에 대한 개선도 L-카르니틴 그룹에서 관찰되었습니다. 두 그룹 모두에서 심각한 부작용은 관찰되지 않았습니다. 57 유지 혈액투석을 받는 신기능 장애 환자에서 49건의 RCT에 대한 체계적인 검토 및 메타 분석에서 아세틸-L-카르니틴을 2주 이상 투여받은 환자와 위약을 투여받은 환자 간에 헤모글로빈, 헤마토크리트 또는 에리트로포이에틴에서 차이가 확인되지 않았습니다(N = 1,734). 53

만성신장질환의 빈혈에 대한 KDIGO 임상진료지침(2012)에서는 근거가 불충분하여(매우 낮음) L-카르니틴의 보조요법으로 사용을 권장하지 않는다. 55

간독성

발프로산의 과다 복용은 쉽게 식별 가능한 톡시드롬을 생성하지 않지만, 간 L-카르니틴 저장을 고갈시켜 카르니틴 셔틀을 통한 미토콘드리아 수송을 손상시킬 수 있습니다. 따라서 L-카르니틴은 데이터가 제한적이지만 미토콘드리아 기능을 회복하고 독성 대사 산물의 생산을 줄이며 발프로산의 독성 효과를 상쇄하거나 역전시키는 잠재적 해독제로 간주되었습니다. 체계적인 검토에서 성인과 어린이의 발프로산 급성 노출 사례(단일 요법 7건, 복합 약물 1건)와 674명의 환자로부터 안전성 데이터를 보고한 1건의 기사만 확인했습니다. 정맥내 투여는 L-카르니틴의 낮은 경구 생체이용률 때문에 선호되는 경로였습니다. 또한 대부분의 과다 복용 환자에게 활성탄을 투여하여 경구 L-카르니틴을 효과가 없게 만들었습니다. 이러한 사례 및 독성학 참고 자료의 데이터를 기반으로 하여 가장 일반적으로 사용되는 로딩 용량은 L-카르니틴 100mg/kg입니다. 발프로산의 지속적인 흡수 또는 지연된 흡수로 인한 독성을 치료하기 위해 8시간마다 50mg/kg(최대 3g/용량)의 유지 용량을 투여하는 것이 권장되었습니다. 데이터가 제한적이고 출판 편향이 의심되었지만 저자는 의식 수준이 감소한 급성 과량 투여 환자에게 L-카르니틴 투여가 합리적이라고 생각했습니다. 10 또한 급성 림프모구성 백혈병 환자에서 PEG-아스파라기나제 유도 간독성을 성공적으로 치료하기 위해 L-카르니틴을 사용한 사례 보고가 있습니다. 58

이중 맹검, 무작위, 위약 대조 시험에서 새로 진단된 치료 경험이 없는 이란 결핵 환자(N = 182)에서 항결핵제 유발 간독성(ATDH) 예방에 보조 경구 카르니틴의 잠재적 이점을 평가했습니다. 카르니틴 결핍은 건강한 대조군보다 결핵(TB) 환자에서 더 흔한 것으로 밝혀졌습니다. 모든 결핵 환자는 프로토콜(이소니아지드, 리팜핀, 에탐부톨, 피라진아미드)에 따라 1차 항결핵 요법을 받았고 4주 동안 L-카르니틴 2g/일 또는 위약에 무작위로 할당되었습니다. 2.5년의 연구 기간 동안 ATDH가 발생한 25%의 환자 중 16.7%는 L-카르니틴 그룹에 있었고 32.3%는 위약 그룹에 있었습니다( = 0.049). 다변량 로지스틱 회귀에 기초한 ADTH의 소인 요인에는 당뇨병, HIV 감염 및 위약 치료가 있는 35세 이상의 환자가 포함되었습니다. 59

불모

산화 스트레스는 남성 불임에 중요한 역할을 하는 것으로 생각되며, 형태학적으로 정상적인 성숙한 정자는 미성숙 형태보다 반응성 산소 종(ROS)을 덜 생성하는 것으로 나타났습니다. 효소(예: 글루타티온 퍼옥시다제, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제) 및 비효소(예: 카르니틴, 글루타티온, 카로티노이드) 항산화 활성은 부고환, 정액 혈장 및 정자에서 풍부하게 발견됩니다. 이러한 산화 및 항산화 과정은 정상적인 조건에서 균형을 유지하지만 과도한 ROS는 광범위한 정자 기능 장애와 DNA 구조적 손상을 초래합니다. 낮은 섭취량에 비해 항산화제를 많이 섭취하면 정액의 질을 향상시키는 것으로 나타났습니다. 37 , 38 자궁내막증이 있는 여성에서 난포액의 ROS는 배아의 질과 발달, 그리고 산화 스트레스에 극도로 민감한 난모세포의 감수방추 구조에 영향을 미칠 수 있습니다. 39 남성 불임에 사용하기 위한 항산화제에 대한 2014년 Cochrane 체계적인 검토 및 메타 분석은 분석이 이루어질 수 있는 낮은 이질성을 갖는 카르니틴에 대한 유일한 데이터가 카르니틴(즉, 아세틸-L-카르니틴, 아세틸-카르니틴)과의 연관성을 뒷받침하지 않는다는 결론을 내렸습니다. , L-카르니틴) 및 위약과 비교하여 6개월에서의 유익한 정자 농도(2건의 시험, 116명의 남성). 데이터는 정자 운동성에 미치는 영향을 요약하는 데 적합하지 않았습니다. 65

페니스 펌프가 페니스를 더 크게 만들 수 있습니까?

실험 데이터

산화 방지제, L-카르니틴 및 N-아세틸-시스테인(NAC)의 잠재적인 보호 효과가 경증의 자궁내막증이 있는 불임 여성의 난포액에 의해 유도된 감수성 난모세포 손상을 예방하는 데 있어 실험적 연구에서 조사되었습니다. 난포액(FF) 샘플은 자궁내막증 관련 불임(n = 11, 테스트 그룹) 또는 난관 또는 남성 요인 관련 불임이 있는 30세 미만의 BMI를 가진 38세 미만 여성으로부터 수집되었습니다(N = 22). (n = 11, 제어). 자궁내막증 FF에서 소 난모세포의 시험관내 성숙은 FF 또는 대조군 FF에서 성숙된 난모세포에 의해 생성된 비율과 비교하여 감수분열적으로 정상적인 난모세포(중기 II에서 정상 세포 방추의 존재)의 낮은 비율을 생성했습니다. 자궁내막증-FF-성숙 난모세포에 대한 항산화제 단독 또는 L-카르니틴 0.6 mg/mL 조합의 효과를 평가할 때, 보충 없이 생산된 난모세포에 비해 L-카르니틴을 사용하여 더 높은 비율의 정상 난모세포가 생성되었습니다(80.61% 대 51.35 %), 이는 비-FF 그룹(86.36%) 및 대조군-FF(83.52%)와 유사했습니다. NAC 보충(1.5mmol/L) 및 L-카르니틴과 NAC의 조합은 L-카르니틴 단독보다 약간 낮은 비율의 정상 성숙(각각 62.22% 및 61.40%)을 생성했습니다. 39

동물 데이터

사이클로포스파미드 유도 불임에 대한 L-카르니틴의 보호 효과를 평가하는 실험 연구에서 수컷 쥐에게 IP 사이클로포스파미드(CP) 35mg/kg, CP와 L-카르니틴 21mL/kg/일 또는 식염수(대조군)를 투여했습니다. 치료 3주 후, L-카르니틴을 투여한 쥐는 CP 그룹과 비교하여 정자 운동성, 생존력 및 테스토스테론 수치의 증가를 경험했습니다. 고환의 Apoptotic 세포도 CP 그룹에 비해 L-carnitine 그룹에서 감소했습니다. Immunohistochemistry는 L-carnitine 보충으로 개선된 정자 생성 세포의 품질을 가진 거의 정상적인 정세관을 밝혀냈습니다. 40

임상 데이터

17건의 무작위 시험(N = 1,665명의 남성)에 대한 체계적인 검토에서 카르니틴을 포함한 경구 항산화제가 불임 남성의 정자 품질과 파트너의 임신율에 미치는 영향을 평가했습니다. 임상 방법의 이질성으로 인해 메타 분석이 수행되지 않았습니다. 연구의 50% 이상이 항산화제(비타민 C 및 E, 아연, 셀레늄, 엽산, 카르니틴, N-아세틸-시스테인, 아스타잔틴)의 조합을 사용했습니다. 카르니틴 단독 요법이 가장 빈번하게 연구되었으며, 4개의 연구에는 정자 무기력증 또는 정자 과잉증이 있는 365명의 환자가 등록되었습니다. 일부 이점이 보고되었지만 임상 데이터가 부족합니다. 최대 26주 동안 카르니틴 2g/일, L-카르니틴 2-3g 및/또는 아세틸-L-카르니틴 0.5-3g/일을 보충하면 3건의 연구에서 정자 운동성이 개선되고 임신율이 향상되었습니다. 2건의 연구에서, 1건의 연구에서 정자 농도 및 형태 개선. 41 이란에서 실시한 무작위 이중 맹검 대조 시험(N = 52)에서 L-카르니틴과 클로미펜 구연산염(남성 불임에 일반적으로 처방되는 항에스트로겐)이 특발성 남성 불임에 미치는 영향을 비교했습니다. 환자는 3개월 동안 clomiphene citrate 25mg/day 또는 L-carnitine 2g/day를 받았습니다. 기준선과 비교하여 L-카르니틴으로 정액량, 정자 수 및 운동성이 개선되었습니다. clomiphene citrate와 비교하여 L-carnitine은 정액량을 증가시키고 정자 운동성을 동등하게 개선시켰지만 정자 형태는 그렇지 않았습니다. 38 L-carnitine 1g/day는 12주 RCT에서 양성 대조군으로 사용되었으며, 이 연구에서는 정자 부족증(N = 75)이 있는 남성의 Leydig 세포 분비 기능에 대한 포스포디에스테라제-5 억제제의 효과를 평가했습니다. 평균 정자 농도, 운동성 정자 비율, 형태학적으로 정상 정자 비율 및 인슐린 유사 3 펩티드 수준은 바데나필 또는 실데나필 치료 후 개선되었지만 양성 대조군(L-카르니틴) 또는 음성 대조군(치료하지 않은 불임 남성)에서는 차이가 없었습니다. oligoasthenospermia). 37

편두통 예방

편두통 환자의 두통 사이에 미토콘드리아 인산화 가능성이 감소했기 때문에 L-카르니틴 500mg/일 및/또는 산화마그네슘 500mg/일의 편두통 예방 효과를 조사하기 위해 단일 맹검, 무작위, 대조 임상 시험이 수행되었습니다(N = 133). 기존의 치료와 편두통 제거 식단은 연구 내내 계속되었습니다. 12주 후, L-카르니틴 보충은 평균 편두통 일수/월에서 가장 높은 감소를 보였고 마그네슘 보충 그룹은 빈도, 중증도 및 지수의 평균 수에서 가장 큰 개선을 보였습니다. 전반적으로 모든 편두통 지표에 대한 마그네슘의 효과는 L-카르니틴보다 더 많았고 모든 편두통 지표에 대한 일상적인 치료의 효과는 보충제보다 더 컸습니다. 60

근육 경련

전향적 통제되지 않은 비무작위 연구에서는 간경변증 환자의 근육 경련을 줄이기 위해 L-카르니틴 2회 투여 효과를 평가했습니다. 안정 시 골격근의 고통스럽고 비자발적인 수축의 지속적인 증상이 있거나 이전 달에 최소 3회 수면에서 깨운 환자가 포함되었습니다. L-카르니틴 300mg을 1일 3회(900mg/일) 또는 1일 4회(1,200mg/일) 8주 동안 제공했습니다. 근육 경련 빈도와 지속 시간은 설문지를 통해 평가되었고 심각도는 시각 아날로그 척도(VAS)로 평가되었습니다. 전반적으로 환자의 88.1%는 경련이 감소했으며 28.6%는 경련이 완전히 사라졌습니다. 평균 VAS 점수는 기준선에서 69.9에서 연구가 끝날 때까지 26.2로 향상되었습니다. 용량 반응이 관찰되었으며, 각각 1,200mg/일 및 900mg/일 그룹에서 10.5%가 더 적은 경련을 경험한 것에 비해 43.5%였습니다. 더 높은 용량은 또한 개선된 VAS 점수를 가져왔습니다(각각 평균 ​​9.9 대 39.6). 부작용은 보고되지 않았습니다. 61

신경과

중추신경계

동물 데이터

동물 연구에서는 뇌에서 L-카르니틴보다 아세틸-L-카르니틴의 항산화 활성이 개선된 것으로 나타났습니다. L-카르니틴과 아세틸-L-카르니틴은 모두 나이든 쥐의 보행 활동, 카르니틴 혈장 수준 및 뇌 수준을 증가시켰지만, 아세틸-L-카르니틴은 산화 손상(지질 과산화, 해마 및 피질 산화 뉴클레오티드, L-카르니틴과 비교하여 나이든 쥐의 뇌에서 해마 및 백질 니트로티로신). 6 아세틸-L-카르니틴과 N-아세틸-시스테인의 조합은 또한 감각 뉴런의 퇴화를 지연시키고, 척수 운동 뉴런의 조기 역행 사망을 감소시키며, 신경 염증을 약화시키고, 손상된 척수 분절에서 축삭 발아를 촉진하고, 분절에서 항-세포자멸사 효과를 생성했습니다. 부상 부위에 대한 rostral. 42

임상 데이터

신경 소실과 뇌 위축은 AIDS 관련 치매 복합체의 특징입니다. 치료 전략은 발병기전에 관여하는 것으로 보이는 뇌의 글루타메이트 수치 감소를 목표로 합니다. 대조군보다 평균 글루타메이트 수치가 더 높은 남성 AIDS 환자에서 수행된 소규모 실험 연구(N = 12)에서 4주 동안 IV 아세틸-L-카르니틴 3g/day를 투여하면 기준선(137 대 각각 246 마이크로몰/L). 아세틸-L-카르니틴 보충제로 12주 후에 기억력과 주의력이 개선된 사례도 37세 여성 AIDS 환자에서 혈액 감소와 관련된 인지 및 운동 증상의 갑작스러운 발병으로 입원한 것으로 보고되었습니다(201-41 마이크로몰 /l) 및 CSF(60~11μmol/L) 글루타메이트 수준. 43 7건의 RCT(N = 660)에 대한 체계적인 검토는 간성 뇌병증 환자에서 아세틸-L-카르니틴의 효과를 평가했습니다. 아세틸-L-카르니틴 2g/day의 투여는 위약에 비해 혈청 암모니아 수준의 개선과 일관되게 관련이 있었습니다. 그러나 연구들 사이에서 이질성이 발견되었다. 44

AAN(American Academy of Neurology) 치매 관리 실행 매개변수(2001)는 알츠하이머병 또는 혼합성 치매 환자에서 인지 증진제로 아세틸-L-카르니틴을 사용하는 것에 대한 증거가 불완전하거나 상충되는 것으로 나타났습니다. 66

양극성 우울증은 미토콘드리아 기능 장애와도 연관될 수 있기 때문에 표준 요법에 대한 불완전한 반응을 보이는 양극성 우울증 환자 40명이 아세틸에 대한 12주, 이중 맹검, 무작위, 위약 대조, 병렬 그룹, 가변 용량 연구에 등록되었습니다. - 보조 요법으로 L-카르니틴(1-3g/일)과 알파-리포산(0.6-1.8g/일). 보충이 정수리-후두 피질에서 phosphocreatine 수치를 감소시켰지만, 어떤 결과 측정에서도 기준선과 비교하여 우울증 점수에서 그룹 간에 차이가 발견되지 않았습니다. 부작용은 일반적으로 설사, 악취가 나는 소변, 발진, 변비 및 소화불량과 함께 경미하여 위약보다 보충제에서 더 자주 보고되었습니다. 오분의 사

캐나다 기분 및 불안 치료 네트워크(CANMAT) 성인의 주요 우울 장애(MDD) 관리를 위한 임상 가이드라인(2016)은 경증에서 중등도의 MDD(레벨 2)에 대한 3차 단일 요법으로 아세틸-L-카르니틴을 권장합니다. 67

기분 저하 장애가 있는 노인 환자 80명을 대상으로 1일 3회 경구 ALC 1g과 플루옥세틴 ​​20mg의 효과를 비교한 이중 맹검 무작위 임상 시험에서 ALC는 개선된 우울증 점수(해밀턴 우울증, 해밀턴 불안, 벡 우울증 목록)를 가져왔습니다. ) 및 주의력 성과 점수. 후자는 플루옥세틴 ​​그룹에서 의미에 도달하지 못했습니다. ALC는 플루옥세틴보다 더 높은 내성 프로파일을 달성했습니다. 46

주변기기

동물 데이터

Acetyl-L-carnitine은 감각 신경 세포의 죽음을 사실상 제거하고 1차 신경 복구 후 재생을 개선하는 것으로 나타났습니다. 말초 신경 외상에서 살아남은 뉴런의 향상된 재생 능력은 동물 연구에서 입증되었습니다. 편측 좌골신경 이식술 후 아세틸-L-카르니틴 50mg/kg/day 6주 요법으로 치료한 쥐에서 신경 섬유 재생(2,242% 증가) 및 슈반 세포(722% 증가)의 총 면적이 증가했습니다. 이식편에서. 47 유사하게, 재생된 축삭의 더 빠른 회복뿐만 아니라 생성된 수초화된 섬유의 증가된 수 및 직경은 쥐의 좌골 신경 재생 모델에서 아세틸-L-카르니틴의 보충으로 관찰되었습니다. 8

임상 데이터

2건의 다기관, 이중 맹검, 무작위, 위약 대조 시험의 분석에서 1년에 걸쳐 투여된 아세틸-L-카르니틴(1.5 및 3g/일)의 2회 용량이 제1형 및 제1형 성인의 임상 당뇨병성 신경병증에 미치는 영향을 평가했습니다. 2 당뇨병(N = 1,346). 한 연구에는 미국과 캐나다(USC) 센터가 참여했고 두 번째 연구에는 미국, 유럽, 캐나다(USEC) 센터가 참여했습니다. 두 연구 사이에 인구 통계학적 차이가 분명했습니다. 체중과 BMI는 UCS 그룹에서 더 높았지만 UCES 그룹에는 제1형 당뇨병 환자의 비율이 더 높고 질병 기간이 더 긴 주로 백인 참가자가 포함되었습니다. 위약군과 비교하여 1.5g/일(500mg 1일 3회)을 투여받은 환자에서 비복 신경 섬유 수와 재생 클러스터가 증가했지만 3g/일(1g 1일 3회) 투여군에서는 증가하지 않았습니다. 두 그룹 모두 손가락과 하루 3g을 섭취한 그룹의 발가락에서 진동 인식이 개선되었습니다. BMI가 30 이하인 55세 미만 환자, 제2형 당뇨병 및 HbA 환자의 UCS 하위 그룹에서도 유의하게 더 큰 감소가 나타났습니다.1C8.5% 미만입니다. 두 그룹의 평균 임상 점수는 위약 그룹에 비해 개선되었지만 그룹 간에는 개선되지 않았습니다. 전기생리학적 매개변수에서는 차이가 발견되지 않았습니다. 적절한 복약 순응도와 HbA가 있는 제2형 당뇨병 환자에서 1년 후 3g/day에서 가장 큰 통증 감소가 관찰되었습니다.1C8.5% 이상. 3g/day를 복용한 환자는 위약을 복용한 환자와 비교하여 통증, 감각 이상 및 감각 과민을 보고한 환자가 더 적었습니다. 그룹 간의 부작용에서 다른 차이는 관찰되지 않았습니다. 48 이 2건의 연구에서 환자의 데이터를 후향적으로 조사하여 비복 신경 변성과 관련된 위험 요소를 식별했습니다. 수초화된 섬유질 밀도의 변화에 ​​따라 세 가지 위험 그룹이 생성되었습니다. 기준 HbA1C재생기의 경우 평균 8.3%(±1.6%), 축퇴기의 경우 평균 9.2(± 1.8%)로 3개 그룹 간에 다른 유일한 요인이었습니다. 49

화학 요법 유발 말초 신경병증(CIPN)의 치료 또는 예방을 위한 보조 암 요법으로서 아세틸-L-카르니틴을 포함한 기능식품의 잠재적 사용을 평가하기 위해 체계적인 검토가 수행되었습니다. 총 24개의 무작위, 대조, 공개 및 후향적 시험이 확인되었으며 결과는 모호했습니다. 검토된 10가지 기능식품을 추천하기에는 데이터가 충분하지 않았습니다. 아세틸-L-카르니틴은 2건의 공개 연구 데이터를 기반으로 하여 파클리탁셀 및 시스플라틴으로 유발된 말초 신경병증에 대한 가능한 치료 옵션으로 보고된 반면, 3상 시험에서는 긍정적인 예방적 이점이 없는 것으로 나타났습니다. 부작용은 아세틸-L-카르니틴에 대해서만 보고되었으며 경미한 메스꺼움과 불면증을 포함했습니다. 오십 이중 맹검에서 탁산 기반 치료를 받고 있는 1기에서 3기 유방암의 병력이 있는 여성의 CIPN에 대해 24주에 3g/일 아세틸-L-카르니틴의 부정적인 영향이 입증되었지만 12주에는 입증되지 않았습니다. 무작위, 위약 대조 시험(N = 409). 3~4등급의 신경병증은 아세틸-L-카르니틴군에서 8건, 위약군에서 1건으로 보고되었다. = 0.46). 51

통합 종양학 학회(Society for Integrative Oncology) 임상 실습 지침은 유방암 치료를 받는 환자의 지지 요법으로 통합 요법을 사용하는 것을 권장합니다(2014). 보통에서 높음). 33 2018년 ASCO(American Society of Clinical Oncology)는 유방암 치료 후 통합 요법 사용에 대한 SIO(Society for Integrative Oncology) 증거 기반 가이드라인을 승인했으며, 아세틸-L-카르니틴은 유방암 예방에 권장되지 않습니다. 잠재적 위해로 인한 유방암 환자의 화학요법 유발 말초 신경병증(등급 H). 라이만 2018 성인 암 생존자에서 CIPN의 예방 및 관리를 위한 ASCO 임상 진료 지침(2014)은 신경독성 약제로 치료 중인 환자에서 CIPN 예방을 위해 아세틸-L-카르니틴을 사용하지 말 것을 강력히 권고했습니다. 위약에 비해 아세틸-L-카르니틴을 투여받는 유방암 여성을 대상으로 한 3상 시험에서 CIPN의 발병률 증가가 24주에 문서화되었습니다(고품질 근거, 강력한 권장 사항). 결정적이지 않은 데이터를 기반으로 하는 CIPN 치료를 위한 아세틸-L-카르니틴 사용에 대한 권장 사항은 없습니다(낮은 품질의 근거, 결정적이지 않음). 52

신장 질환

임상 데이터

유지 혈액투석 환자에서 헤모글로빈 및 에리트로포이에틴 용량에 대한 L-카르니틴의 유익한 효과를 나타내는 이전 데이터를 확인하거나 반박하기 위해 체계적인 검토 및 메타 분석이 수행되었습니다. 최소 2주 동안 아세틸-L-카르니틴을 위약 또는 무치료와 비교한 총 49건의 RCT(N = 1,734건)가 포함되었습니다. 다른 복용량, 경로 또는 기간을 비교한 것은 제외되었습니다. LDL-콜레스테롤 및 C-반응성 단백질은 L-카르니틴 보충으로 개선되었지만 다른 지질 매개변수, 헤모글로빈, 헤마토크릿, 알부민 또는 요구되는 적혈구생성인자 용량에서는 유의한 차이가 확인되지 않았습니다. LDL-콜레스테롤의 개선은 임상적으로 중요한 것으로 간주되지 않았습니다. 부작용은 보고되지 않았습니다. 53 혈액투석 환자의 약 95%가 카르니틴 결핍증이 있는 것으로 밝혀졌기 때문에 보조 요법으로 L-카르니틴 보충제가 자주 사용됩니다. 그러나 그 사용이 논란의 여지가 있기 때문에 혈액 투석 환자에 대한 L-carnitine의 임상적 이점을 평가하기 위한 또 다른 메타 분석이 있습니다. 25개의 적격 RCT는 20년 이상에 걸쳐 있으며 표본 크기는 10명에서 113명의 환자(N = 1,172) 범위이고 연구 기간은 3주에서 36개월입니다. 경구 및 IV 경로 모두 1~3g/day 및 10~20mg/kg/혈액투석 치료 범위의 용량으로 사용되었습니다. L-카르니틴 보충은 염증, 산화 스트레스, 영양, 빈혈, 이상지질혈증 또는 측정된 삶의 질 결과의 변화와 관련이 없었습니다. 54

KDIGO(Kidney Disease Improving Global Outcomes) 만성 신장 질환의 빈혈에 대한 임상 진료 지침(2012)에서는 증거가 충분하지 않기 때문에(매우 낮음) 보조 요법으로 L-카르니틴의 사용을 권장하지 않습니다. 55

투여

경구 카르니틴 보충제는 흡수 전에 미생물에 의해 대사됩니다. 1~6g 용량의 생체이용률은 5%~18%입니다. 특정 장내 미생물 종(예: 감마프로테오박테리아, 베타프로테오박테리아, 아시네토박터 종을 포함한 퍼미쿠테스)은 L-카르니틴 보충제의 생체 이용률에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 골격근 카르니틴의 역학은 또한 L-카르니틴 보충의 대사에 영향을 미칠 수 있습니다.

빈혈, 약물 유발

헤모글로빈, 혈구 수, 바이러스혈증 및 간 효소의 개선은 표준 인터페론-알파와 리바비린 투여로 치료한 만성 C형 간염 환자에 대한 소규모 연구에서 12개월 동안 보충 L-카르니틴 2g으로 달성되었습니다. 57

악액질

12주 동안 L-카르니틴 4g/일의 경구 액체 용량은 악액질 및 IV기 췌장암 환자에서 BMI, 체세포 질량 및 체지방을 증가시켰습니다(CARPAN 시험). 56

심혈관 질환, 2차 예방

L-카르니틴 2~6g/일 경구 유지 용량은 최대 12개월 동안 5~7일 동안 6g/일 또는 9g의 경구 또는 IV 로딩 용량을 투여하는 일부 시험과 함께 임상 연구에서 사용되었습니다. 모든 원인으로 인한 사망률 측면에서 중요하지 않은 경향은 3g/day 용량을 선호했습니다. 3g/일 경구 L-카르니틴을 초과하는 용량은 권장되지 않습니다. 고용량의 카르니틴 유도체(아세틸 및 팔미토일-L-카르니틴)는 CVD 환자의 동맥경화, CVD 위험, 모든 원인으로 인한 사망률 및 심장 이식을 증가시키는 것으로 나타났습니다. L-카르니틴은 종종 알파리포산과 같은 항산화제와 함께 사용됩니다.

카르니틴 결핍, 일차 및 이차

L-카르니틴은 1차 전신 카르니틴 결핍증의 치료 및 2차 카르니틴 결핍을 초래하는 투석 중 말기 신질환 또는 선천성 대사 오류가 있는 환자의 장단기 치료용으로 FDA의 승인을 받았습니다. 성인의 유지 용량은 1일 1~3g으로 1일 1회 또는 2회 분할 용량으로 제공됩니다. 특정 용량 권장 사항은 처방 정보를 참조하십시오.

제2형 당뇨병

오를리스타트 또는 시부트라민을 함께 투여받는 환자에게 1년 동안 1일 1회 L-카르니틴 2g을 투여하면 체중, BMI, HbA에서 더 큰 개선이 나타났습니다.1C, 혈장 포도당, LDL-콜레스테롤 및 인슐린 저항성이 항당뇨병 약물 단독과 비교됩니다. 24 , 25

Acetyl-L-carnitine은 또한 2형 당뇨병 환자의 소규모 그룹에서 5mg/kg IV 일시 주입 후 0.025, 0.1 또는 1mg/kg 일정 주입으로 조직 포도당 흡수를 개선했습니다. 18

이상지질혈증

제2형 당뇨병이 있는 성인의 오를리스타트에 1일 1회 L-카르니틴 2g을 추가하면 두 약물을 단독으로 사용한 경우보다 LDL-콜레스테롤이 낮아졌습니다. 그러나 다른 연구에서는 지질 매개변수나 중성지방에 대한 효과를 찾지 못했습니다. 24 , 28 , 29

기분부전장애

아세틸-L-카르니틴 1g을 1일 3회 7주간 65세 이상의 기분부전 장애 환자에게 경구 투여하면 우울증 점수와 주의력이 향상되었습니다. 46

피로

제한된 데이터에 따르면 26명의 건강한 남성 운동선수에게 3g 또는 4g 용량의 L-카르니틴을 장기간 사용하면 피로가 누적됩니다. 4

L-carnitine 3g을 1일 1회 2개월 동안 미토콘드리아 근병증 환자의 소그룹(N = 12)에서 내성 한계, 산소 소비량 및 일정한 작업 속도를 개선했습니다. 30

다발성 경화증 관련 피로에 대한 효과는 불분명합니다. 30

통합 종양학 학회(Society for Integrative Oncology) 임상 실습 지침은 유방암 치료를 받는 환자에서 지지 요법으로 통합 요법을 사용하는 것에 대한 피로 치료를 위한 아세틸-L-카르니틴의 사용을 권장하지 않습니다. 33

간독성, 약물 유발

발프로산 과다복용 해독제로 L-카르니틴을 사용하는 것에 대한 데이터는 제한적입니다. 체계적인 검토에서 성인과 어린이에서 발프로산에 급성 노출된 사례(단일 요법 7건, 복합 약물 1건)만 8건으로 확인되었습니다. 정맥 투여가 선호되는 경로입니다. L-carnitine 100 mg/kg의 로딩 용량이 가장 일반적으로 사용되었습니다. 발프로산의 지속적인 흡수 또는 지연된 흡수로 인한 독성을 치료하기 위해 8시간마다 50mg/kg(최대 3g/용량)의 유지 용량을 투여하는 것이 권장되었습니다. 10

카르니틴 결핍은 건강한 대조군보다 결핵 환자에서 더 흔한 것으로 밝혀졌습니다. 1차 항결핵 요법(이소니아지드, 리팜핀, 에탐부톨, 피라진아미드)으로 인한 항결핵제 유발 간독성을 줄이기 위해 경구 카르니틴(1g 1일 2회 4주)의 보조 투여가 사용되었습니다. 59

불임, 남성

카르니틴 2g/일, L-카르니틴 2-3g/일, 아세틸-L-카르니틴 0.5-3g/일을 최대 26주 동안 과소정자증 또는 정자무력증이 있는 남성의 정자 매개변수 및 수정을 개선하는 데 성공적으로 사용되었습니다. 38 , 41

간헐적 파행, 치료

Propionyl-L-carnitine 2g 1일 1회는 특히 운동 및 기타 전략과 함께 사용하는 경우 말초동맥 질환 환자의 간헐성 파행 치료에 효과적일 수 있습니다. 최대 1년 동안의 투여는 기준선 최대 보행 거리(250m 미만)가 심하게 제한된 환자에게 가장 효과적이었습니다. 18 Propionyl-L-carnitine 300mg/day~2g/day의 PLC 경구 또는 IV 10~90일, L-carnitine 300mg/day~6g/day 4일~1년 경구에 비해 IV 투여가 더 많은 이점을 뒷받침하는 일부 데이터와 함께 보행 거리가 향상되었습니다. 19 American College of Cardiology Foundation/American Heart Association for the management of peripheral artery disease 가이드라인에 따르면 간헐성 파행 환자의 보행 거리를 개선하기 위한 요법으로서 프로피오닐-L-카르니틴의 효과는 잘 확립되어 있지 않습니다. 35

편두통 예방

마그네슘과 비교하여 12주 동안 경구 L-carnitine 500mg/day는 평균 편두통 일수/월에서 가장 높은 감소를 보였습니다. 마그네슘 보충 그룹은 빈도, 중증도 및 지수의 평균 수에서 편두통이 가장 많이 개선되었습니다. 전반적으로 모든 편두통 지표에 대한 마그네슘의 효과는 L-carnitine보다 높았고 모든 편두통 지표에 대한 일상적인 치료의 효과는 보충제보다 높았다. 60

근육 경련

L-carnitine 300mg을 8주간 1일 3회(900mg/일) 또는 1일 4회(1,200mg/일) 간경변증이 있는 환자에게 투여하고 휴식 중이거나 잠에서 깨는 골격근의 통증, 비자발적 수축의 지속적인 증상 지난 달에 최소 3번 이상 잠에서 깨어났습니다. 용량 반응은 각각 1,200 및 900mg/일 그룹에서 10.5%가 더 적은 경련을 경험한 것에 비해 43.5%로 관찰되었습니다. 더 높은 용량은 또한 개선된 VAS 점수를 가져왔습니다(각각 평균 ​​9.9 대 39.6). 61

신경병증, 중추

신경 소실과 뇌 위축은 AIDS 관련 치매 복합체의 특징입니다. 소규모 실험 연구(N = 12)에서 기준선과 비교하여 4주 동안 IV 아세틸-L-카르니틴 3g/일을 투여하면 글루타메이트의 평균 수준이 감소했습니다. 사례 보고서는 또한 37세 여성 AIDS 환자에서 아세틸-L-카르니틴 보충 12주 후 기억력과 주의력의 개선을 기록했으며, 이후 AIDS 치매 진단을 받았으며, 이 환자는 다음과 관련된 인지 및 운동 증상의 갑작스러운 발병으로 입원했습니다. 감소된 혈액(201-41 micromol/l) 및 CSF(60-11 micromol/L) 글루타메이트 수준. 43

양극성 우울증 환자에 대한 소규모(N = 40) 연구에서 아세틸-L-카르니틴 1~3g/일과 알파-리포산 0.6~1.8g/일을 12주 동안의 보조 요법으로 사용하면 기준선과 비교하여 우울증 점수를 개선하는 데 실패했습니다. . 오분의 사

신경병증, 말초

성인 1형 및 2형 당뇨병(N = 1,346) 당뇨병성 신경병증을 치료하기 위해 1년에 걸쳐 아세틸-L-카르니틴 1.5 및 3g을 투여한 환자에서 1.5g/일(500 mg 1일 3회) 그러나 위약군과 비교하여 3g/일(1g 1일 3회)을 투여받는 환자에서는 그렇지 않다. 두 처리군 모두 손가락과 3g/day를 투여한 사람들의 발가락에서 진동 지각이 개선되었습니다. 55세 미만이고 BMI가 30 이하인 미국-캐나다 하위 그룹, 제2형 당뇨병 및 HbA에서 더 큰 감소가 나타났습니다.1C8.5% 미만입니다. 적절한 복약 순응도와 HbA가 있는 제2형 당뇨병 환자에서 1년 후 3g/day에서 가장 큰 통증 감소가 관찰되었습니다.1C8.5% 이상. 3g/day를 복용하는 환자는 위약을 받은 환자와 비교하여 통증, 감각 이상 및 감각 과민을 보고한 환자가 더 적었습니다. 기준 HbA1C'재생기'와 '축퇴기'를 식별하는 유일한 요소였습니다. 48 , 49

통합 종양학 학회(Society for Integrative Oncology) 유방암 치료를 받는 환자에서 지지 요법으로 통합 요법을 사용하기 위한 임상 실습 지침은 위해(중등도에서 높음)로 인해 유방암 환자의 신경병증 예방을 위해 아세틸-L-카르니틴 사용을 권장하지 않습니다. . 33

미국임상종양학회(American Society of Clinical Oncology) 성인 암 생존자의 CIPN 예방 및 관리에 대한 임상 실습 지침은 신경독성제 치료를 받는 환자에서 CIPN 예방을 위해 아세틸-L-카르니틴을 사용하지 말 것을 강력히 권고합니다. CIPN 발생률의 증가는 아세틸-L-카르니틴 대 위약을 투여받는 유방암 여성의 3상 시험에서 24주에 문서화되었습니다(고품질 근거, 강력한 권장 사항). 결정적이지 않은 데이터를 기반으로 하는 CIPN 치료를 위한 아세틸-L-카르니틴 사용에 대한 권장 사항은 없습니다(낮은 품질의 근거, 결정적이지 않음). 52

임신 / 수유

사용을 피하십시오. L-카르니틴은 FDA에 의해 임신 카테고리 B로 지정되었습니다. 모유 수유모의 L-카르니틴 보충은 임상적으로 연구되지 않았습니다.

생식 연구는 표면적을 기준으로 인간 용량의 최대 3.8배의 용량으로 쥐와 토끼에서 수행되었으며 L-카르니틴으로 인해 생식 능력이 손상되거나 태아에 해를 끼친다는 증거가 나타나지 않았습니다.

젖소에 대한 연구에 따르면 레보카르니틴의 외인성 투여 후 우유 내 레보카르니틴 농도가 증가합니다.

동물 생식 연구에서 항상 사람의 반응을 예측할 수 있는 것은 아니므로 이 약은 분명히 필요한 경우에만 임신 중에 사용해야 합니다. 레보카르니틴을 투여받는 모유 수유모의 경우, 레보카르니틴 보충이 산모에 미치는 이점과 아이에 대한 위험을 비교해야 합니다. 62 수유부에서 레보카르니틴의 중단을 고려해야 합니다.

상호작용

Carbamazepine, phenobarbital, phenytoin 및 valproic acid는 경련 치료를 받는 소아에서 카르니틴의 혈중 농도를 감소시킬 수 있습니다. 하나 , 63

피밤피실린 및 기타 피발레이트 결합 항생제는 카르니틴의 혈중 농도를 감소시키고 지방산 산화를 제한할 수 있습니다. 하나

이상 반응

메스꺼움, 구토, 복부 경련, 설사 및 '비린내' 체취가 하루 약 3g의 용량에서 발생할 수 있습니다. 덜 흔한 부작용으로는 소양증 발진, 요독증 환자의 근력 약화, 발작 장애가 있는 환자의 발작이 있습니다. 1일 3회 분할 투여하면 메스꺼움 및 구토와 같은 일부 부작용을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 하나 , , 17 일부 증거는 장내 세균이 카르니틴을 대사하여 트리메틸아민-N-옥사이드를 형성한다는 것을 시사합니다. 트리메틸아민-N-옥사이드는 심혈관 위험을 증가시킬 수 있는 물질이며, 특히 채식주의자나 채식주의자보다 육류를 섭취하는 잡식성입니다. 하나

화학 요법으로 유발된 말초 신경병증에 사용되는 기능식품에 대한 체계적인 검토에서 아세틸-L-카르니틴의 사용을 조사한 2건의 공개 연구와 3상 시험을 확인했습니다. 가벼운 메스꺼움(n = 2)과 불면증(n = 1)이 2건의 시험(N = 52)에서 보고되었습니다. 39 피로 치료 시험에서 불면증 및 신경과민을 포함한 이상반응으로 인해 아세틸-L-카르니틴 1g을 1일 2회 3개월 동안 투여받은 다발성 경화증 환자 1명이 철회되었습니다. 32

심혈관 질환이 있는 환자에서 L-카르니틴의 더 높은 경구 용량(3g/일 이상)은 동맥경화 및 CVD의 위험을 증가시켰습니다. 혈장 L-카르니틴 수치와 관상동맥 및 말초동맥 질환 위험, 그리고 심장 평가를 받는 환자의 전반적인 CVD 위험 사이에 선형의 용량 의존적 연관성이 발견되었습니다. 2013년 연구에서는 높은 수준의 카르니틴 유도체(아세틸- 및 팔미토일-L-카르니틴)로 인해 모든 원인으로 인한 사망률과 심장 이식의 비율이 증가하는 것으로 나타났습니다.

독물학

IV 중앙값 치사량(LD오십) 쥐의 레보카르니틴은 5.4g/kg이고 경구 LD는오십마우스의 레보카르니틴은 19.2g/kg입니다. 레보카르니틴 과량투여에 대한 보고는 없었습니다. 그러나 많은 양은 설사를 유발할 수 있습니다. 62

참고문헌

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